Αφιέρωμα: «Παγωμένος Ώμος»: Αιτιολογία, Παθογένεια

Πολλοί είναι οι παράγοντες που ενοχοποιούνται για την εμφάνιση του παγωμένου ώμου, αλλά η αιτία ακόμα και σήμερα παραμένει άγνωστη και αποτελεί ένα μυστήριο.

Η πάθηση διακρίνεται σε:

1. Πρωτοπαθή (ιδιοπαθή), που περιλαμβάνει ασθενείς χωρίς ιστορικό που να ενοχοποιείται και χωρίς κλινικά ή ακτινολογικά ευρήματα που να δικαιολογούν τον περιορισμό των κινήσεων του ώμου, και
2. Δευτεροπαθή, που οι ασθενείς παρουσιάζουν περιορισμό των κινήσεων των αρθρώσεων του ώμου μετά από τραυματισμό ή άλλα συγκεκριμένα αίτια⁶².

Για τον δευτεροπαθή παγωμένο ώμο έχουν ενοχοποιηθεί, η μακροχρόνια ανενεργησία του ώμου²⁶, ο οξύς ή χρόνιος τραυματισμός⁴⁴, η τενοντίτιδα του υπερακανθίου ή της μακράς κεφαλής του δικεφάλου²⁶, οξεία κατάγματα, μη πωρωμένα κατάγματα και εξαρθρήματα (κάταγμα colle)³⁹. Άλλες αιτίες μπορεί να είναι ο καρκίνος²⁵, χρόνιες πνευμονικές παθήσεις, παθήσεις του θυρεοειδή και επιληψία⁹⁶, ισχαιμικό έμφραγμα και άλλα καρδιαγγειακά νοσήματα⁴⁴. Επίσης σχετίζεται με το σύνδρομο Dupuytren¹⁴, το Parkinson καθώς και με το εγκεφαλικό επεισόδιο⁶⁷, όπου στη περίπτωση αυτή, η σκληρότητα στον ώμο μπορεί να υπάρχει λόγω της σπαστικότητας των μυών της περιοχής.

Σημαντικό είναι να αναφέρουμε ότι άτομα με διαβήτη έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να αναπτύξουν το σύνδρομο του παγωμένου ώμου, από ότι μη διαβητικοί με συχνότητα 10%-20%^58,64,80, ωστόσο ο λόγος δεν είναι απολύτως γνωστός. Μελέτες έχουν δείξει ότι υπάρχει αυξημένη δυσκαμψία στο κολλαγόνο. Υπάρχουν 2 βασικές θεωρίες που εξηγούν αυτές τις παθολογικές μεταβολές του κολλαγόνου. Η μία θεωρία υποστηρίζει ότι η συγκέντρωση ενός οσμωτικά ενεργού σακχάρου (σορβιτόλη) στην σύνθεση του συνδετικού ιστού αλλάζει τις φυσικές ιδιότητες των ιστών, κάνοντας το κολλαγόνο πιο δύσκαμπτο. Μια εναλλακτική επεξήγηση είναι ότι η μη- ενζυματική γλυκόλυση του κολλαγόνου οδηγεί στον σχηματισμό δεσμών μεταξύ των μορίων, έτσι τροποποιούνται οι ιδιότητες του κολλαγόνου και αυξάνεται η αντίσταση του στην ενζυματική αποδιοργάνωση^39,44.

Οι γνώμες διίστανται όσον αφορά την σχέση μεταξύ του παγωμένου ώμου και άλλων παραγόντων όπως το είδος της εργασίας (γραφείου ή χειρονακτική), την παρουσία ανοσολογικών παραγόντων όπως HLA-B27, επίπεδα IgA, C- αντιδρώσα πρωτεΐνη και επίπεδα ανοσολογικών συμπλεγμάτων καθώς και άλλες παθήσεις39.

Τέλος εικάζεται ότι ασθενείς με νοσηρή προσωπικότητα, καθώς επίσης και άτομα που πάσχουν από κατάθλιψη, απάθεια και συναισθηματικό στρες σχετίζονται με τον παγωμένο ώμο⁴⁴. Ωστόσο δεν έχει αποδειχθεί το εάν αυτοί οι παράγοντες είναι αιτίες ή επηρεάζουν τον παγωμένο ώμο.

Όσο αναφορά τον ιδιοπαθή παγωμένο ώμο η κατάσταση είναι πιο θολή παρά τις προσπάθειες που έχουν κάνει ερευνητές τα τελευταία χρόνια.

Από πλευράς παθογένειας δεν υπάρχει σήμερα αμφιβολία ότι υπεύθυνη για τις κλινικές εκδηλώσεις της πάθησης είναι η παρουσία μιας μυοτενόντιας φλεγμονής ή τενοντοθυλακίτιδας, προκαλώντας έτσι πάχυνση του θυλάκου και σχηματισμό συμφύσεων, ιδιαίτερα στις πτυχές του κάτω τμήματος του θύλακα (μασχαλιαία πτυχή) καθώς και του υμένα που οδηγούν σε μεγάλο περιορισμό των κινήσεων της άρθρωσης^{14, 39, 73}.

Αυτό αποδεικνύεται:

1. Σπινθηρογραφικά, από την αυξημένη καθήλωση του τεχνιτίου στο θύλακα.
2. Ιστολογικά, από εξέταση τμημάτων του θυλάκου που έδειξαν αύξηση της θειϊκής χονδροϊτίνης και ελάττωση του υαλουρονικού οξέος. Και,
3. Με το αρθρογράφημα, που δείχνει σταθερά μεγάλη ελάττωση της χωρητικότητας της άρθρωσης^{112, 113}.

Έτσι λοιπόν, για να σκιαγραφηθούν τα αίτια της πρωτοπαθούς συμφυτικής θυλακίτιδας, πρέπει να εισχωρήσουμε στην κυτταρική και βιοχημική παθοφυσιολογία της πάθησης.

Μια ανασκόπηση της βιβλιογραφίας αποκαλύπτει ένα πλήθος στρατηγικών για τη θεραπεία των ασθενών με συμφυτική θυλακίτιδα, με τα αποτελέσματα να είναι εξαιρετικά μεταβλητά. Η έλλειψη συνέπειας στη δημοσιευμένη βιβλιογραφία απεικονίζει μια έλλειψη κατανόησης των σταδίων του παγωμένου ώμου, τα οποία διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη διάγνωση και τη θεραπεία.

Το 1945⁶⁸, ο Neviaser, εισήγαγε τον όρο Συμφυτική θυλακίτιδα και περιέγραψε παθολογικές αλλαγές στον αρθρικό υμένα και τον ενδαρθρικό χώρο. Υπάρχει διαφωνία ως προς το εάν η παθολογική διαδικασία είναι μία φλεγμονώδης ή μία ινώδης κατάσταση.

Σημαντικά είναι τα στοιχεία που υποστηρίζουν την υπόθεση ότι οι παθολογικές αλλαγές στη συμφυτική θυλακίτιδα είναι η φλεγμονή του αρθρικού υμένα με επόμενη αντιδραστική φλεγμονή του θύλακα, κάνοντας τη συμφυτική θυλακίτιδα μια φλεγμονώδη και ινώδη κατάσταση που εξαρτάται ανάλογα με το στάδιο της πάθησης^44,99.

Οι κυτταροκίνες έχει βρεθεί ότι εμπλέκονται στη φλεγμονή και την ίνωση που περιγράφονται στον παγωμένο ώμο. Οι κυτταροκίνες μετέχουν στην έναρξη και τη λήξη των διαδικασιών επισκευής των οστεο-μυϊκών ιστών και η συνεχής παραγωγή τους φαίνεται να οδηγεί στην ίνωση του ιστού⁴⁴.

Ο Rondeo⁸⁹ και οι συνεργάτες του αναφέρουν μια αύξηση ενός παράγοντα πολλαπλασιασμού στα αιμοπετάλια καθώς και του παράγοντα αύξησης ηπατοκυττάρων, παίρνοντας δείγματα βιοψίας από ασθενείς με πρωτοπαθή αλλά και δευτεροπαθή παγωμένο ώμο και προτείνουν ότι αυτές οι κυτταροκίνες εμπλέκονται στη φλεγμονώδη και ινώδη διαδικασία του παγωμένου ώμου.

Πρόσφατα έχει αναγνωρισθεί πιθανά και ο ρόλος της μητρικής ουσίας των μεταλοπρωτεασών στη συμφυτική θυλακίτιδα. Σε μία μελέτη 12 ασθενών με καρκίνο του στομάχου, που δεν επιδέχονταν χειρουργική επέμβαση, τους χορηγήθηκε μια μητρική ουσία μεταλοπρωτεασών και οι 6 από αυτούς ανέπτυξαν παγωμένο ώμο ή Dupuytren. Τρείς περιπτώσεις οξείας συμφυτικής θυλακίτιδας ασθενών, έχουν πρόσφατα αναφερθεί ότι αντιμετωπίστηκαν με ανασταλτικούς παράγοντες πρωτεασών⁴⁸.